Saulės šviesos spinduliai
Saulės spektrą sudaro elektromagnetinė energija, kurios bangos ilgis siekia nuo 200 iki 1800 nanometrų (nm).
Trumpesnės bangos, pasiekiančios žemę, yra ultravioletinės (UV) spinduliuotės, kurios skirstomos į UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) ir UVB (290-320 nm); visų pirma:
- UV-C (100-280 nm): jie turi labai didelę energiją, tačiau jie filtruojami atmosferos ozonu ir nepasiekia Žemės paviršiaus
- UV-A (320-400 nm): jie yra mažiau energingi spinduliai (energija yra atvirkščiai proporcinga bangos ilgiui), tačiau jie gali prasiskverbti iki dermos, kur jie gali sugadinti kolageną ir elastiną. UV-A spinduliuotė skatina melanino brandinimo procesą, kuris jau yra pernešamas į keratinocitus, todėl šie spinduliai yra atsakingi už tiesioginę odos pigmentaciją, kuri pasireiškia jau saulėje ir regresuoja per 2-3 valandas („Meyrowsky reiškinys“)
- UV-B (280-320 nm): sukelia dažniausiai pasitaikančias biologines reakcijas dėl saulės poveikio, yra eritemogeninės ir yra tikras atsakingas už ilgalaikį rauginimą, nes jos skatina melanogenezę, kuri tęsiasi net ir po poveikio.
Daugybė kintamųjų įtakoja švitinimo kokybę: sezoną, aukštį, platumą, paros laiką ir drėgmę bei atmosferos taršą. Atsižvelgiant į aukštį, 1000 m padidėjimas lemia 15-20% UVB spindulių padidėjimą, o UVA spinduliai nekeičiami. UV spinduliuotė atsispindi dangaus dalyje, debesys, dirvožemis ir šis reiškinys yra ypač akivaizdūs, kai esate sniego akivaizdoje (su šviežia sniegu atsispindi 80% šviesos, o senas sniegas - 50). %), sausas smėlis (24%), vanduo (9%) (3V kosmetikos skyriaus techninė ataskaita Nr. 3, 1/1).
Prieš keletą metų daugiausia dėmesio buvo skiriama UVB, kuri yra atsakinga už tiesioginį ir matomą saulės spinduliuotės poveikį odai. Tačiau šiandien yra žinoma, kad UVA, labiau įsiskverbiantis, labiau siejasi su odos navikų formavimu, fotostudija, foto imunosupresija ir fototoksiškumo bei fotoalerijos reiškiniais.
Saulės šviesos poveikis odai
Šviesą, kuri pasiekia odą, iš dalies atspindi raguotas sluoksnis ir iš dalies absorbuojamas ir perduodamas į epidermio ir dermos struktūras.
Jų gebėjimas prasiskverbti į epidermį ir jų poveikį priklauso nuo bangos ilgio: kuo didesnis, tuo mažesnis dažnis, tuo didesnė skverbtis; todėl UVA, trumpesni bangos ilgio spinduliai, turi didesnį įsiskverbimo pajėgumą ir gali sukelti didesnę žalą per tam tikrą laiką; UVB spinduliai pirmiausia yra atsakingi už tiesioginę žalą, pvz., Odos bėrimą ar nudegimus.
Apšvitinus odą, įsijungia kai kurie biologiniai atsakai:
- stratum corneum pradeda tirštėti (hiperkeratozė) po padidėjusios epidermio bazinių ląstelių mitozės, siekiant apsaugoti odą nuo UV spindulių;
- b-karotinas pradeda kauptis, antioksidantinė molekulė, veikianti kaip atskiras deguonies slopintuvas ir membranos stabilizatorius;
- yra išskyros, su eccrine prakaitu, urokano dikidas, molekulė, atsiradusi dėl histidino distiliacijos, gebančios absorbuoti UVA spindulius;
- aktyvuojami fermentai superoksido dismutazė (SOD) ir glutationo peroksidazė (GSH), kaip reaktyviųjų deguonies formų šalininkas;
- aktyvuojami DNR remonto ir replikacijos mechanizmai;
- aktyvuojamas pagrindinis UV apsaugos mechanizmas: pigmentacija . Pirma, atsiranda neatidėliotina ir trumpalaikė pigmentacija, kurią sukelia UVA spinduliai ir matoma šviesa, kuri prasideda po kelių minučių nuo pirmojo poveikio ir trunka 24–36 valandas. Šis pirmasis įdegis atsirado dėl melanino, kuris jau yra melanocituose, oksidacijos, bet dėl to atsiranda dažymas yra efemeriškas ir neturi apsauginės funkcijos. Praėjus dviem dienoms po pirmosios ekspozicijos, melanocitams melanino gamybai reikalingas laikas, vėluojama pigmentacija prasideda atsakant į UVA ir UVB spindulius (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- vitamino D susidarymą spiny ląstelių sluoksnyje (anti-rachitinis poveikis) sukelia UVB spinduliai.
Be anti-rachitinio poveikio, susijusio su ultravioletiniais spinduliais, saulė turi ir toliau naudingą poveikį, pvz., Dezinfekuojančio poveikio odos lygiu ir priešuždegiminį poveikį prieš atopinį dermatitą ir psoriazę.
Tačiau, kai ekspozicija yra pernelyg didelė, fiziologiniai atsakai yra nepakankami ir saulės spinduliai gali sukelti žalingą poveikį, pavyzdžiui:
- ūminė eritema, atsirandanti dėl papiliarinės dermos mikrocirkuliacijos vazodilatacijos ir uždegiminių medžiagų keratinocitų susidarymo.
- Hiperkeratozė, kuri, viena vertus, yra fiziologinis organizmo atsakas, kita vertus, gali pasiekti patologinį lygį, jei ji domina ne tik stratum corneum, bet ir visą epidermį bei paviršinę derma. labiau veikiami ultravioletinių spindulių. Labai dažnai jis siejamas su kitais šviesos ir odos senėjimo požymiais, pvz., Aktino elastoze, giliomis raukšlėmis ar saulės efektais.
- „Photoinvecchiamento“ ( fotoaparato ) aktinico arba elastosi saulė: tai yra hipertrofinio pobūdžio, išskyrus fotoaparatą veikiančią odą, pakeitimas, su proliferacinio sutrikimo aspektais, kurie kartais gali sukelti neoplaziją.
Svarbiausi histopatologiniai vaizdai randami dermos lygiu, kur UVA spinduliai gali prasiskverbti; dermas yra gelsvos spalvos, stipriai sutirštintas, turi panašias reparacines zonas ir daro odą neelastingą ir be atspalvio. Histologiniu lygmeniu yra keletas ekstraceliulinės matricos sudedamųjų dalių ir dermos ląstelių modifikacijų. Kolagenas yra suskaidytas, fibriliniai baltymai patiria didelį išsekimą, elastiniai pluoštai tampa nenormalūs, kankinami ir jų komponentai yra netolygūs; fibroblastų skaičius padidėja. Be to, histiocitai ir stiebų ląstelės yra didesnės, o pastarieji atpalaiduoja mediatorius, kurie skatina fibroblastų proliferaciją ir leukocitų chemotaksiją. Melanocitai yra nereguliariai išsklaidyti palei pagrindinę membraną, o Langerhanso ląstelės žymiai sumažėja. Kraujo indai yra kankinami ir išsiplėtę. Visas šis disbalansas gali kilti tiek dėl reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS), kurią sukelia UVA, tiek į UVB sukeltą DNR žalą. Dėl šios priežasties apskritai yra defektinė struktūrinė organizacija ir nereguliarus dermo-epidermio susikirtimas nereguliarių papilių ir griovelių dydžio ir dydžio vystymui. Visų pirma, UVB spinduliai daro tiesioginę žalą keratinocitų DNR, suformuojant timino dimerus, kurie ląsteles lemia užprogramuotu mirtimi; be to, jie, palyginti su UVA, yra labiau atsakingi už kitų ne melanomos (bazinių ląstelių ir spino ląstelių karcinomų) odos navikų atsiradimą.
Visai neseniai buvo nustatyta žalingų UVA spindulių, susijusių su oksiduojančių rūšių, sukeliančių imunosupresiją, oksidacinę DNR žalą, specifinių mutacijų atsiradimą onkogenuose, poveikis: šie reiškiniai tiesiogiai siejami su melanomos, susijusios daugiausia su per pirmuosius gyvenimo metus saulės metu (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection", Lancet 2007; 370: 528-37).
Paaiškėjo, kad UV spindulių sukeltą odos pažeidimą sukelia tiek UVB, tiek UVA, todėl sutinkame, kad būtina užtikrinti visišką apsaugą, apsaugant abu UVB spindulius, kurie gali sukelti tiesioginę odos žalą ir UVA, ilgainiui užkirsti kelią netiesioginei epidermio ir dermos žalai.
