širdies ir kraujagyslių ligos

I.Randi „Virchow“ triadas

bendrumas

Virchow'o triadas apibūdina, kas yra pagrindiniai veiksniai, lemiantys trombų susidarymą.

Tai yra pokyčiai, turintys įtakos kraujagyslių endoteliui, kraujo tekėjimui ir kraujo krešėjimui, o tai gali paskatinti trombozės atsiradimą.

Virchow'o triadas savo vardu yra skolingas vokiečių gydytojui Rudolphui Virchovui, kuris 1856 m. Leidinyje paaiškino plaučių embolijos etiologiją.

Ar žinote, kad ...

Nors Virchow padėjo apibūdinti su plaučių embolija susijusią patofiziologiją, tai ne tas, kuris pasiūlė minėtos triados projektą. Tačiau dėl neaiškių priežasčių, praėjus keleriems metams po vokiečių gydytojo mirties (maždaug maždaug 50-ųjų), triadas buvo sukurtas ir pavadintas jo vardu. Kita vertus, tiesa, kad Virchow, rašydamas savo darbą, nurodė įvairius veiksnius, kurie gali prisidėti prie trombų susidarymo; tačiau tuos pačius veiksnius pirmiausia nepaminėjo vokiečių gydytojas, o kiti prieš jį buvę gydytojai.

Kas tai?

Kas yra „Virchow Triad“?

Kaip minėta, „Virchow“ triad pergrupuoja pagrindinius veiksnius, susijusius su trombų susidarymu kraujagyslėse.

Tiksliau sakant, į Virchow triadą įtraukti šie kardiovaskulinės sistemos pokyčiai:

  • Endotelio pažeidimas ;
  • Kraujo tekėjimo sutrikimai arba pokyčiai (stazė ir turbulencija);
  • Hiperkoaguliacija .

Todėl „Virchow“ triadas yra priemonė, kuri gali būti labai naudinga gydytojams suprasti, kokios priežastys ir veiksniai prisideda prie trombo susidarymo, todėl prisideda prie venų ir arterinių trombozių vystymosi.

Toliau minėti veiksniai bus išsamiau analizuojami.

Endotelio pažeidimas

Endotelio pažeidimo vaidmuo trombų formavime

Pirmasis „Virchow“ triado elementas, endotelio pažeidimas yra vienas iš veiksnių, susijusių su trombų susidarymu, ypač širdies ir arterijos lygiu.

Endotelis yra kraujagyslių, širdies ir limfmazgių vidinis pamušalas. Jis susideda iš vadinamųjų endotelio ląstelių ir atlieka daug funkcijų, tarp kurių prisimename:

  • Barjero funkcija;
  • Krešėjimo, trombocitų agregacijos ir fibrinolizės reguliavimas;
  • Uždegiminių procesų reguliavimas;
  • Laivo tono ir pralaidumo kontrolė ir moduliavimas.

Todėl endotelio funkcijos yra daugialypės, visos yra būtinos tinkamam širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimui, o ne tik. Svarbu atkreipti dėmesį į atitinkamo audinio vaidmenį koaguliacijos reguliavime, kurio dėka galima išvengti trombo susidarymo (antitrombotinis poveikis). Tuo atveju, jei atsiranda endotelio pažeidimas, vadinamoji endotelio disfunkcija sumažintų antitrombotinį aktyvumą, skatinant pro-trombozinį ir priešuždegiminį aktyvumą. trombų susidarymą.

Priežastys, dėl kurių gali atsirasti Virchow triadoje minėta endotelinė žala, gali būti daug, tarp jų prisimename:

  • Endotelio fizinis sužalojimas;
  • hipertenzija;
  • Kraujo tekėjimo turbulencija;
  • Uždegiminiai agentai;
  • Spinduliuotė;
  • Metaboliniai sutrikimai, tokie kaip homocisteinemija ir hipercholesterolemija;
  • Toksiškų absorbcija iš cigarečių dūmų.

Pastaba

Nors, pasak kai kurių autorių, endotelio pokyčiai vaidina nedidelį vaidmenį trombų pradžioje, palyginti su kitais dviem Virchow triado veiksniais; pagal kitus, jis vaidina esminį vaidmenį, ypač širdies ir arterio lygio. Iš tiesų, nesant endotelio pažeidimo, didelis kraujo tekėjimo greitis širdyje ir arterijose gali užkirsti kelią trombocitų adhezijai ir gali praskiesti krešėjimo faktorius, taip užkertant kelią trombo susidarymui. Nenuostabu, kaip minėta, kad endotelio pažeidimas yra vienas iš svarbiausių veiksnių formuojant trombą arterijose ir širdyje.

Kraujo srauto sutrikimai

Kraujo srauto vaidmuo trombų formavime

Antrajame „Virchow“ triado taške randame kraujo tekėjimo anomalijas, kitus elementus, glaudžiai susijusius su trombo susidarymu kraujagyslėse. Detaliau, tiek turbulencija, tiek kraujotakos stazė yra priežastiniai trombozės atsiradimo veiksniai. Iš tiesų, esant tokioms sąlygoms, didėja pro-koaguliacinis aktyvumas .

Normaliomis sąlygomis - ty, kai kraujo tekėjimas nepasikeičia - trombocitai linkę lokalizuotis ir tekėti į centrinę kraujagyslės dalį, kuri yra apsupta plazmos, taigi yra sąlytyje su endoteliu ir linkusi tekėti lėčiau.

Vis dėlto esant nenormaliam kraujo tekėjimui, tai neveikia sklandžiau, bet juda chaotiškai ir / arba stipriai sulėtėja. Tiksliau sakant, kraujotakos turbulencija gali sukelti žalą ir endotelio disfunkciją ir gali sukelti priešiškumą ir vietines kišenes, kuriose atsiranda to paties kraujo stazė.

Minėtų anomalijų buvimas sukelia pasikeitusį genų ekspresiją endotelio ląstelių lygiu, kurie, kaip nustatyta, gamina didesnius pro-koaguliacinių faktorių kiekius.

Be to, esant stazei, trombocitai lengviau susilieja su endoteliu, aktyvuoti krešėjimo faktoriai kaupiasi ir mažina antikoaguliantų faktorių, dėl kurių atsiranda trombo susidarymas, antplūdį. Tarp galimų sąlygų, galinčių sukelti kraujo tekėjimo stazę, prisimename:

  • aneurizmos;
  • Ūminis miokardo infarktas;
  • Mitralinio vožtuvo stenozė ir prieširdžių virpėjimas;
  • policitemija;
  • Pjautuvo ląstelių anemija.

krešumas

Koaguliacijos takų pokyčių vaidmuo formuojant trombus

Paskutinis elementas, bet neabejotinai svarbus, apie kurį pranešta „Virchow“ trijose, yra hiperkoaguliacija. Tai yra veiksnys, kuris paprastai nėra labai svarbus kraujo krešulių susidarymui širdyje ir arterijose, bet yra labai svarbus venų trombų susidarymui. Todėl hiperkoaguliacija laikoma vienu iš pagrindinių venų trombozės rizikos veiksnių.

Tiksliau sakant, terminas „hiperaguliacinis gebėjimas“ nurodomas bet kokio tipo koaguliacijos takų pokyčiams, anomalijoms ar defektams, kurie skatina trombų susidarymą.

Šiuo atžvilgiu prisimename, kad galima išskirti du skirtingus hiperkoaguliacijos tipus, t. Y. Genetinį hiperkoaguliaciją ir įgytą hiperkoaguliacijos tipą.

Genetinę hiperkoaguliaciją paprastai sukelia taškų mutacijos, esančios ant kraujo krešėjimo faktoriaus V koduojančių genų ir protrombino .

Kita vertus, įgyta hiperkoaguliacija gali atsirasti dėl kelių veiksnių, tarp kurių:

  • Padidėjęs estrogenų kiekis (pvz., Nėštumo metu arba naudojant geriamuosius kontraceptikus): šio tipo hormonų padidėjimas iš tikrųjų gali sukelti padidėjusį kraujo krešėjimo faktorių sintezę, mažinantį antitrombino sintezę. III;
  • Kai kurių piktybinių navikų buvimas;
  • Stazės ir kraujagyslių pažeidimų buvimas;
  • Cigarečių dūmai ;
  • Nutukimas ;
  • Heparino sukeltas trombocitopenijos sindromas : tai yra tam tikras sindromas, kuris kai kuriems pacientams pasireiškia antikoaguliantiniu gydymu, pagrįstu nefrakcionuotu heparinu ir dėl to atsiranda pro-trombozinė būsena.
  • Antifosfolipidinių antikūnų sindromas .

išvados

Atsižvelgiant į tai, kas buvo pasakyta iki šiol, galima teigti, kad kraujo krešulių susidarymas kraujagyslėse nėra reiškinys dėl vienos priežasties, bet yra dėl dviejų ar visų veiksnių, apie kuriuos pranešta Virchow triade, sąveikos.