Metabolinė alkalozė

Kas yra metabolinė alkalozė?

Metabolinė alkalozė yra neįprastas audinių pH padidėjimas organizme. Tarp jų yra ypač didelis kraujas ir, atitinkamai, šlapimas.

Pastaba: jei specialiai nurodomas kraujas, per didelis pH padidėjimas yra geriau apibrėžtas kaip šarminė (kraujo pH> 7, 40).

Metabolinė alkalozė yra rūgšties-bazės sutrikimas, dažnai pasireiškiantis ligoninėje, ypač kritinėse ligoninėse, ir dažnai būna sudėtingas mišraus tipo rūgšties-bazės sutrikimų (vėliau geriau suprasime, kas tai yra).

Šis sutrikimas gali turėti rimtų klinikinių pasekmių, ypač širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos. Sunkumo lygį iš dalies lemia kūno kompensavimo sistemos veiksmingumas ir efektyvumas.

Metabolinės alkalozės pagrindu yra kompleksinis hidro-druskos sutrikimas, nuo kurio priklauso nuo rūgšties-bazės trikdžių pradžios.

Metabolinė alkalozė gali turėti skirtingų etiologinių priežasčių, kurios viena kitai apsunkina būklę. Kadangi rūgšties ir bazės sutrikimo išsiskyrimas priklauso nuo šių veiksnių korekcijos, labai svarbu žinoti konkrečius mechanizmus, reikalingus tinkamiausiam gydymui.

simptomai

Metabolinės alkalozės simptomai

Pagrindiniai metabolinės alkalozės simptomai, daugiausia susiję su šarmu, yra šie:

• Nepatraukiamas vėmimas
• dehidratacija
• painiava
• Astenija.

priežastys

Pirminės priežastys

Tiesioginis metabolinės alkalozės mechanizmas yra kraujo pH pasikeitimas; tai visų pirma atsitinka:

• Vandenilio jonų (H +) praradimas, turintis rūgštinę funkciją, ir dėl to padidėjęs bikarbonato [vandenilio karbonato (HCO ₃ -)) jonų, turinčių pagrindinę funkciją, padidėjimas
• Nepriklausomas bikarbonato kiekis.

Šios disbalanso priežastys gali būti suskirstytos į dvi kategorijas, priklausomai nuo chlorido kiekio, matuojamo šlapime.

Atsparus chlorui (chloridas šlapime <10 mEq / l)

• Vandenilio jonų praradimas: dažniausiai atsiranda per du mechanizmus, vėmimą ir filtravimą.
• Vėmimas sukelia druskos rūgšties (vandenilio ir chlorido jonų) praradimą skrandyje.
• Sunkus vėmimas taip pat sukelia kalio (hipokalemijos) ir natrio (hiponatremijos) praradimą. Inkstai kompensuoja šiuos nuostolius išlaikydami natrio kiekį surinkimo kanaluose vandenilio jonų sąskaita (taupydami natrio / kalio siurblius, kad būtų išvengta tolesnio kalio nuostolių), tačiau dėl to atsiranda metabolinė alkalozė.
• Chlorato gimdymasis viduriavimas: labai reti priežastis, nes viduriavimas lengviau sukelia acidozę, o ne alkalozę.
• Kontrakcijos alkalozė: dėl vandens praradimo ekstraląstelinėse erdvėse, pavyzdžiui, dėl sisteminio dehidratacijos. Mažinant ekstraląstelinius kiekius, renino-angiotenzino-aldosterono sistema sukelia aldosteroną, o vėliau stimuliuoja natrio (ty vandens) absorbciją inkstų nefrone. Tačiau aldosteronas taip pat yra atsakingas už vandenilio jonų ekskrecijos inkstų stimuliavimą (atsižvelgiant į bikarbonatą), ir būtent šis praradimas padidina kraujo pH.
• Diuretinis gydymas: kilpiniai diuretikai ir tiazidai iš pradžių gali padidinti chlorido kiekį, bet išnykę, šlapimo išsiskyrimas bus mažesnis nei <25 mEq / L. Skysčių netekimas dėl natrio išskyrimo sukelia susitraukimo alkalozę.
• Po hiperkapnijos: hipoventiliacija (sumažėjęs kvėpavimo dažnis) sukelia hiperkapniją (padidėjusį CO2), o tai sukelia kvėpavimo acidozę. Norint sumažinti acidozės poveikį, būtinas inkstų klirensas, kuris apima didelį kiekį bikarbonato. Kai anglies dioksido lygiai atsinaujina, bikarbonato perteklius išlieka, vadinasi, vadinamąją metabolinę alkalozę.
• Cistinė fibrozė: pernelyg didelis natrio chlorido su prakaitu praradimas lemia ekstraląstelinio tūrio susitraukimą (analogiškai, kas vyksta susitraukiant alkalozei) ir chlorido išsekimą.

Atsparus chloridui (chloridas šlapime> 20 mEq / l)

• Bikarbonato sulaikymas. Bikarbonato sulaikymas gali sukelti alkalozę.
• Vandenilio jonų perkėlimas į ląstelių vidų: tai yra tas pats procesas, aprašytas hipokalemijoje. Dėl mažos koncentracijos ekstraląstelinėje erdvėje, kalio juda ląstelių viduje. Siekiant išlaikyti elektros neutralumą, vandenilis taip pat seka tą patį kelią, taip padidindamas kraujo pH.
• Šarminės medžiagos: šarminės medžiagos, pvz., Bikarbonatas (vartojamas pepsinės opos ar hiperhidrato atveju) ir antacidiniai vaistai, per didelės dozės, gali sukelti alkalozę.
• Hiperaldosteronizmas: aldosterono perteklius (būdingas Conn sindromui - antinksčių adenoma) sukelia vandenilio jonų praradimą šlapime, padidindamas natrio ir vandenilio mainų baltymo aktyvumą inkstuose. Tai padidina natrio jonų sulaikymą, o vandenilio jonai pumpuojami į inkstų kanalėlį. Viršutinis natrio kiekis padidina ekstraląstelinį tūrį ir vandenilio jonų praradimas sukuria metabolinę alkalozę. Vėliau inkstai reaguoja į aldosterono išsiskyrimą, kad išstumtų natrio ir chlorido kiekį šlapime.
• Pernelyg didelis glicirizino vartojimas (saldymedžio ekstrakto veiklioji medžiaga)
• Bartterio sindromas ir Gitelman sindromas, dvi ligos, kurių gydymas panašus į diuretikų prijungimą taip pat ir normotenziniais pacientais.
• „Liddle“ sindromas: funkcijų mutacija genuose, koduojančiuose epitelio natrio kanalą (ENaC), kuriai būdinga hipertenzija ir hipohaldosteronizmas.
• 11β-hidroksilazės ir 17α-hidroksilazės trūkumas: abu būdingi hipertenzija.
• Amino glikozido toksiškumas gali sukelti hipokaleminę metabolinę alkalozę, aktyvuodamas kalcio receptorių nefrono kilimo trakte, inaktyvuojant transporterį NKCC2, panašiai kaip ir Bartter.

Metabolinio alkalozės etiologiniai veiksniai
PRIEŽASTIS	KLINIKINIAI PAVYZDŽIAI
Rūgščių praradimas iš ekstraląstelinio skyriaus
Skrandžio skysčio netekimas	vėmimas
H + praradimas šlapime: padidėjęs Na + antplūdis esant hiperaldosteronizmui	Pirminis hiperaldosteronizmas, diuretikai
H + perkėlimas iš ECF į ICF	Kalio trūkumas
H + praradimas su išmatomis	Chloro disperguojantis viduriavimas
HCO3 perviršis -
absoliutus
HCO3 - geriamasis arba parenterinis	Pieno šarminis sindromas
Organinių rūgščių druskų metabolinė konversija į HCO3 -	Laktozės, acetato, citrato skyrimas
jos	Dializė su HCO3
Po hiperkapninės sąlygos	Lėtinės hiperkapnijos korekcija esant mažai druskai arba nepakankamai dietai. stazinė širdis

Klinikinės priežastys

NaCl jautrus (su tūrio susitraukimu)

• vėmimas
• Nasogastric baseinas
• Diuretikų terapija
• Po hiperkapnijos
• Chloro disperguojančios enteropatijos

Atsparus NaCl (su tūrio plėtimu)

• Pirminis hiperaldosteronizmas
• Kušingo sindromas
• Eksogeniniai steroidai arba vaistai, turintys mineralokortikoidų
• Antrinis hiperaldosteronizmas (inkstų arterijų stenozė, pagreitinta hipertenzija, renino išskiriantys navikai)
• 11 arba 12 antinksčių hidroksilazės trūkumas
• Liddle sindromas

Šarmų vartojimas arba nurijimas

• Pieno šarminis sindromas
• HCO ₃ - geriamasis arba parenterinis inkstų nepakankamumas
• HCO ₃ pirmtakų konversija po organinės acidozės

keletas

• Ekspedicija po pasninkavimo
• Hiperkalcemija su antriniu hiperparatiroidizmu
• Didelė penicilinų dozė
• Stiprus K + arba Mg ++ deficitas
• S. iš Bartterio

kompensacija

Metabolinės alkalozės fiziologinė kompensacija

Savo gryna forma metabolinė alkalozė pasireiškia kaip šarminė aleksolinė hipoventiliacija (kvėpavimo dažnio sumažėjimas). Tai siekiama padidinti anglies dioksido (PaCO2) slėgį arterijose, kuri savo ruožtu yra reikalinga anglies rūgšties susidarymui, kuris yra būtinas, norint kontroliuoti pH kitimą. Paprastai arterinis PaCO2 padidėja 0, 5-0, 7 mmHg kiekvienam 1 mEq / l plazmos bikarbonatui ir yra labai greitas.

Tačiau kvėpavimo takų kompensacija yra neišsami reakcija. Vandenilio redukcija slopina periferinius chemoreceptorius, jautrius pH kitimui. PCO2 padidėjimas (kurį sukelia hipoventiliacija) gali paskatinti centrinių chemoreceptorių kompensavimo intervenciją, kuri yra labai jautri smegenų skysčio anglies dioksido dalinio slėgio kitimui. Būtent dėl ​​šios reakcijos kvėpavimo dažnis vėl gali padidėti.

Metabolinės alkalozės kompensavimas per inkstus yra mažiau veiksmingas nei kvėpavimo takų kompensacija ir sudaro didesnį bikarbonato išsiskyrimą, įveikiant inkstų mėgintuvėlio gebėjimą ją atpalaiduoti.

diagnozė

Metabolinės alkalozės diagnostika

Kraujo tyrimas: elektrolitų ir dujų matavimas

Pripažįstami būdingi metabolinio alkalozės simptomai, tikroji diagnozė nustatoma matuojant arteriniame kraujyje ištirpusių elektrolitų ir dujų koncentraciją. Tarp jų yra ypač svarbus HCO ₃ kiekis, kuris dažniausiai gerokai padidėja. Tačiau reikia prisiminti, kad kraujo bikarbonato padidėjimas nėra metabolinės alkalozės prerogatyva; priešingai, jis pasireiškia ir kompensaciniame atsake į pirminę respiracinę acidozę.

Galėtume nustatyti, kad jei HCO ₃ koncentracija pasiekia arba viršytų 35 mEq / L, yra labai didelė tikimybė, kad ji yra metabolinė alkalozė.

Diferencinė diagnozė: šlapimo analizė

Kai metabolinės alkalozės etiologija yra neaiški ir įtariama, kad vartojama vaistų ar arterinė hipertenzija, gali prireikti atlikti kitas analizes. Visų pirma, chlorido jonų (Cl-) jonų kiekis šlapime ir atotrūkio, susijusio su anijonų koncentracija serume, skaičiavimas. Šis paskutinis parametras yra esminis dalykas, siekiant atskirti pirminę metabolinę alkalozę nuo kvėpavimo acidozės kompensacijos.

pasekmės

Klinikinės pasekmės

Klinikinės metabolinės alkalozės pasekmės yra šios:

• Širdies ir kraujagyslių
• Išorinis susitraukimas
• Sumažėjęs vainikinių arterijų srautas
• Kampinio slenksčio sumažinimas
• Supraventrikulinė ir skilvelių aritmija
• kvėpavimo
• Hipoventiliacija, hiperkemija, hipoksemija
• metabolinis
• Anaerobinės glikolizės stimuliavimas
• hipokalemija
• Sumažėjusi jonizuotoji kalcio frakcija
• Hipomagnezemija ir hipofosfatemija
• Centrinė nervų sistema
• Sumažėjęs smegenų srautas
• Tetanė, traukuliai, letargija, deliriumas, stuporas.

komplikacijos

Tuo atveju, jei dėl vėliau matomų priežasčių fiziologinės reakcijos neturėtų būti pakankamai veiksmingos arba veiksmingos, padidėja vadinamųjų mišrių rūgščių ir bazių sutrikimų rizika. Pavyzdžiui, jei arterinio PaCO2 padidėjimas yra didesnis nei 0, 7 1 mEq / l plazmos bikarbonato, metabolinės alkalozės būklė gali pasireikšti kartu su pirminiu respiratoriniu acidoze. Panašiai, jei PaCO2 padidėjimas yra mažesnis, be metabolinės alkalozės pasireiškia pirminė kvėpavimo alkalozė.

terapija

Metabolinės alkalozės valdymas visų pirma priklauso nuo paciento etiologijos ir būklės. Kai kuriais atvejais būtina tiesiogiai įsikišti į alkalozę, švirkščiant į veną tirpalą, kurio rūgštinis pH yra kraujyje.