bendrumas
Glomerulonefritas yra uždegiminė liga, veikianti inkstus, ypač inkstų glomerulius, ir tai pakenkia jų filtravimo pajėgumui. Dėl uždegiminio proceso, kuris veikia inkstus, padidėja inkstų sietų akys, o glomeruliai išskiria normaliai išlaikomus kraujo komponentus: tai yra baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių atvejis, kuris, esant glomerulonefritui, randamas pernelyg dideliais kiekiais šlapimo.
Šis praradimas sumažina kūno skysčių pusiausvyrai svarbių komponentų kraują, galimą edemą, anemiją ir hipertenziją.
Inkstų korpuso vaizdavimas: jį sudaro kraujagyslių dalis (susideda iš arterinių kapiliarų rutulio, vadinamo inkstų glomeruliu), uždengta epitelio kapsulės (Bowman kapsulės).
Pastarasis susideda iš dviejų epitelio lapų: parietalinio ir viscerinio lapelio; pastarasis susideda iš tam tikrų ląstelių, vadinamų podocitais.
Tarp dviejų epitelio lakštų sukuriama kamera, vadinama glomerurine kamera, kurios viduje yra pilamas inkstų filtratas
Podocitai aprūpinti pailgėjimais (pėdomis), su kuriais jie pasiekia kapiliarinį epitelį. Šios ląstelės yra neigiamai įkrautos ir turi mažas spragas, kurios neleidžia patekti į didžiausias kraujo molekules. Kai podocitai yra pažeisti uždegiminio proceso metu, jie padidina jų pralaidumą, taip pat palieka didelių molekulių, tokių kaip baltymai.
Uždegiminis procesas, susijęs su glomerulonefritu, paprastai yra simetriškas ir dvišalis, todėl jis apima abiejų inkstų glomerulus.
Yra daug glomerulonefrito formų, turinčių patogenezę, kursą ir skirtingą prognozę, nuo asimptominių formų iki mirtinų formų, kurios išsivysto ūminiu ar lėtiniu būdu link inkstų nepakankamumo. Elementas, veikiantis kaip klijai tarp įvairių formų, yra uždegiminių inkstų glomerulų pažeidimų buvimas, o likusiam atvejui yra labai įvairios kilmės priežastys ir tinkamiausias gydymas.
Pirmiausia išskiriamos ūminės ir lėtinės formos, taip pat primityvios ir antrinės formos.
- Ūmus glomerulonefritas: staigus hematurijos ir proteinurijos pasireiškimas kartu su sparčiai progresuojančiu inkstų nepakankamumu, turinčia edemą, hipertenziją ir kreatinino bei azotemijos padidėjimą serume.
- Lėtinis glomerulonefritas: lėtos ir progresuojančios inkstų funkcijos sumažėjimas, esant hematurijai ir proteinurijai, kuri lėtai sukelia ureminį sindromą; inkstų nepakankamumo atsiradimas trunka dienas ar metus ir yra pasekmė, kad dėl funkcinės kompensacinės perkrovos išgyveno nefronai. Proteinurija, paprastai būna, neviršija 3 g per 24 valandas
- Primityvus glomerulonefritas: tik arba daugiausia veikia inkstus: problema, sutrikimo priežastis, yra inkstų lygmenyje.
- Antrinis glomerulonefritas: yra kitų organų ar viso organizmo ligų išraiška (sisteminės ligos, pvz., Sisteminė raudonoji vilkligė arba diabetas).
Kartais glomerulonefritas negali būti siejamas su konkrečia priežastimi, nes gydytojai negali nustatyti pradinio etiopatologinio elemento: šiuo atveju aptariamas idiopatinis glomerulonefritas.
Inkstų glomerulus ir inkstų funkcijos
Nefronas yra funkcinis inkstų vienetas, ty mažiausias anatominis pavidalas, galintis atlikti visas funkcijas, už kurias atsakingas organas. Kiekvienas iš dviejų nefronų kiaulytės, esančių kiekvienoje inksto dalyje, yra suskirstytas į dvi pagrindines dalis:
- inkstų arba Malpinghi korpusas (glomerulus + Bowman kapsulė): atsakingas už filtravimą;
- vamzdinė sistema: atsakinga už reabsorbciją ir sekreciją;
ir atlieka tris pagrindinius procesus:
- filtravimas: vyksta glomeruluose, labai specializuotose kapiliarinėse sistemose, leidžiančiose praeiti visoms mažoms kraujo molekulėms, prieštaraujančių tik didesnių baltymų ir kraujo ląstelių eismui;
- reabsorbcija ir sekrecija: vyksta vamzdinėje sistemoje, siekiant išgauti pernelyg filtruotas medžiagas (pvz., gliukozę, kurią organizmas negali prarasti su šlapimu) ir pašalinti netinkamai filtruotas medžiagas.
Simptomai ir komplikacijos
Taip pat žiūrėkite: Nefrito simptomai
Pagrindiniai glomerulonefrito klinikiniai požymiai yra hematurija, proteinurija, sutrikusi inkstų funkcija, arterinė hipertenzija, edema.
Klinikiniu požiūriu svarbu atskirti:
- Glomerulonefritas, susijęs su nefritiniu sindromu: pasižymi proteinurija, hematurija, susijusi su kraujo balionais, arterinė hipertenzija, natrio ir vandens sulaikymo edema, normali arba sumažėjusi inkstų funkcija; jį sukelia glomerulinių kapiliarų glomerulinio pralaidumo ir uždegiminių pažeidimų padidėjimas
- Glomerulonefritas, susijęs su nefroziniu sindromu: būdingas proteinurija be hematurijos, hipoalbuminemijos ir edemos, hiperlipidemijos ir lipidurijos; tai yra mažiau rimta būklė, lyginant su ankstesniu, nes padidėja glomerulinis pralaidumas su inkstų funkcijų išsaugojimu, be šlapimo kraujo ląstelių patekimo į šlapimą.
Išsamus tyrimas: kaip pasireiškia glomerulonefrito simptomai?
Uždegimas ir glomerulų pažeidimas
↓
Sunkūs pralaidumo pokyčiai
↓
Proteinurija = reikšmingas šlapimo netekimas šlapime → gali būti pastebėtas putų buvimas šlapime
↓
Hipoproteinemija (arba hipoprotidemija arba hipoalbuminemija) = baltymų sumažėjimas kraujyje (ypač albumino, daugiausiai plazmos baltymo).
↓
Onkotinės (arba koloidosmotinės) kraujospūdžio ir lipidurijos sumažėjimas nuo hiperlipidemijos, kurią sukelia lipoproteinų sintezė kepenyse ir kai kurių lipidų apykaitą reguliuojančių veiksnių šlapimas.
↓
Skysčių perkėlimas ekstraląstelinėse erdvėse → edemos atsiradimas (iš pradžių ryte periorbitaliniu lygiu, tada išplėstas prie kojų, kulkšnių ir pilvo) + hipovolemija + kraujospūdžio sumažėjimas
↓
Kraujo aprūpinimo inkstais mažinimas
↓
Padidėjusi renino sekrecija → Renino-angiotenzino sistemos aktyvinimas + padidėjęs aldosterono išsiskyrimas → hidroksinio sulaikymo ir edemos pablogėjimas + lengvas hipertenzija → Padidėjęs hidrostatinis slėgis glomeruluose, padidėjęs filtravimo procesas → nefronų susidėvėjimas dėl funkcinės perkrovos
Glomerulinis pažeidimas, nutraukiant glomerulinių kapiliarų endotelio sluoksnį
↓
Sunkūs pralaidumo pokyčiai
↓
Hematurija = kraujo buvimas šlapime → makrohematurijos atveju šlapimas yra tamsios spalvos, panašus į arbatą ar kokosolą; mikrohemurijos atveju kraujo buvimas šlapime gali būti aptinkamas tik cheminiu-fermentiniu tyrimu su šlapimu.
↓
Anemija = raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas, taip pat gali sukelti feritino praradimą šlapime dėl padidėjusio glomerulio pralaidumo (todėl taip pat randama glomerulonefrito, susijusio su nefroziniu sindromu) atveju.
↓
Silpnumas, nuovargis
Inkstų glomerulų uždegiminis pažeidimas, infiltruojantis baltųjų kraujo kūnelių ir kapiliarinės obstrukcijos, sumažina glomerulų filtracijos greitį.
↓
Padidėjęs renino išsiskyrimas iš iuxtraglomerular aparato su renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimu
↓
Padidėjęs vandens ir natrio susilaikymas, taip pat dėl mažesnio inkstų išskyrimo pajėgumo (ypač natrio)
↓
Hipertenzija (Pastaba: Hipertenzija taip pat gali būti predisponuojanti glomerulonefrito priežastis, nes kraujo stūmimas didesne jėga prieš glomeruluso kapiliarines sienas skatina baltymų ir eritrocitų išsiskyrimą šlapime)
↓
Padidėjęs hidrostatinis kraujospūdis, kuris kartu su sumažėjusiu onkotiniu spaudimu skatina edemos atsiradimą
Inkstų pažeidimas, atsirandantis dėl glumerolonefrito (proteolitinių fermentų ir uždegiminių citokinų išsiskyrimas, fibrino nuosėdų susidarymas), taip pat gali padidinti atliekų kiekį kraujyje, nes prarandama nefrono filtravimo galimybė. → tendencija į inkstų nepakankamumą
Tęsti: Glomerulonefritas: priežastys ir terapija »
