bendrumas
Kas yra Ateroma?
Atheroma, geriau žinoma kaip aterosklerozinė plokštelė, apibrėžiama kaip arterinių sienelių degeneracija, atsirandanti dėl plokštelių, susidarančių iš esmės iš riebalų ir randų audinių.
komplikacijos
Arterija, užpildyta lipidinėmis medžiagomis ir pluoštiniais audiniais, praranda elastingumą ir atsparumą, yra labiau linkusi plyšimui ir sumažina jo vidinį liumeną, trukdo kraujo tekėjimui. Be to, ateromos plyšimo atveju nustatomi reparaciniai ir koaguliacijos procesai, kurie gali sukelti greitą kraujagyslių užsikimšimą (trombozę), arba generuoti daugiau ar mažiau sunkias embolijas, jei ateromos fragmentas išnyksta ir yra stumiamas - kaip klajoti - priemiesčiuose, su rizika - jei fibrinolitiniai reiškiniai laiku nesikiša - trukdyti pasroviui arterijų.
Atsižvelgiant į šį aprašymą, aišku, kaip aterosklerozinės plokštelės, nors ir net ir dešimtis metų, dažnai sukelia komplikacijų, kurios paprastai prasideda nuo vėlyvos suaugusiųjų, pvz., Krūtinės angina, miokardo infarktas, insultas, gangrena.
Atheroma yra tipiška lėtinės uždegiminės ligos, vadinamos ateroskleroze, pagrindine širdies ir kraujagyslių ligų priežastimi, kuri savo ruožtu - bent jau pramoninėse šalyse - yra pagrindinė gyventojų mirties priežastis.
Arterijų indų struktūra
Plačiai žinoma, kad dieta, turinti daug riebalų (prisotintų) ir cholesterolio, kartu su antsvoriu ir nutukimu, rūkymu ir sėdėjimu, yra vienas pagrindinių aterosklerozinės ligos rizikos veiksnių.
Norint suprasti, kaip formuojama ateroma, pirmiausia reikia trumpai išpjauti arterijų sienų, kurias sudaro trys sluoksniai, histologiją:
- intymūs, su 150-200 mikrometrų skersmens, yra viduje ar giliausiame vazos sluoksnyje, kuris yra glaudžiai susijęs su krauju; ji daugiausia susideda iš endotelio ląstelių, kurios riboja kraujagyslių, sudarančių kontaktinį elementą tarp kraujo ir arterijos sienos, liumeną
- vidutinės tunikos, 150-350 mikrometrų skersmens, sudaro lygiųjų raumenų ląstelės, bet taip pat elastinas (kuris suteikia elastingumą indui) ir kolagenas (struktūrinis komponentas).
- adventitija yra atokiausias arterijos sluoksnis; 300–500 mikrometrų skersmens, yra pluoštinio audinio, jį supa perivaskuliniai jungiamieji audiniai ir epikardiniai riebalai.
Ateroskleroziniai pakitimai daugiausia veikia dideles ir vidutines arterijas, kuriose vyrauja elastinis audinys (ypač didelėse arterijose) ir raumenys (ypač vidutinėse ir mažose arterijose). Be to, jie linkę išsivystyti predisponuotuose regionuose, pavyzdžiui, arterijų šakose, kuriai būdingas turbulentinis kraujo tekėjimas, taupant gretimus segmentus. Aterosklerozinis procesas prasideda labai anksti, nuo paauglystės amžiaus (vaikų nutukimo problema) arba nuo ankstyvo amžiaus.
Atheromos biologija
Aterosklerozinis procesas prasideda nuo endotelio ląstelių, po to - nuo viduje esančio arterinio indo sluoksnio.
Atsižvelgiant į endotelio audinį, kaip paprastą indų dangą, yra labai daug redukcinių, tiek, kad šiandien endotelis laikomas tikru organu, galinčiu apdoroti daugelį veikliųjų medžiagų, galinčių moduliuoti ne tik įvairių laivo sienelių konstrukcijų aktyvumą., bet taip pat ir kraujo ląstelių ir koaguliacijos sistemos baltymų, kurie liečiasi su endotelio paviršiumi. Šios veikliosios medžiagos iš dalies išsiskiria artimiausioje aplinkoje (parakrininė sekrecija), daro poveikį kraujagyslių sienelėms ir iš dalies patenka į kraujotaką (endokrininė sekrecija), kad veiktų atstumu (pvz., Azoto oksidas ir endotelinas). ; kiti vis dar lieka prie endotelio ląstelių paviršiaus, vykdydami jų veikimą tiesioginiu kontaktu, kaip tai daroma dėl adhezijos molekulių leukocitams arba tiems, kurie daro įtaką koaguliacijai.
- mes neturime galvoti apie arteriją kaip paprastą kanalą, kuris garantuotų kraujo transportavimą ten, kur to reikia. Greičiau turime įsivaizduoti, kad tai yra dinamiškas ir sudėtingas organas, sudarytas iš skirtingų ląstelių ir molekulinių veikėjų
Apibendrinant galima teigti, kad endotelis yra kraujagyslių sienelės metabolinis pagrindas, reguliuojamas ląstelių proliferaciją, uždegiminius reiškinius ir trombozinius procesus. Dėl šios priežasties endotelio audinys atlieka svarbų vaidmenį reguliuojant lipoproteinų ir kitų medžiagų, galinčių dalyvauti aterosklerozinių pažeidimų formavime, patekimą, išėjimą ir metabolizmą.
Atheromos formavimosi ir augimo etapai
Atheromos formavimosi ir augimo procesas, kuris, kaip matėme, išsivysto per metus ar net dešimtmečius, susideda iš įvairių etapų, kuriuos aprašome toliau:
- LDL lipoproteinų dalelių sukibimas, infiltracija ir nusodinimas arterijos intimoje; šis depozitas yra vadinamas stria lipidica („riebalų seka“) ir yra daugiausia susijęs su LDL lipoproteino pertekliumi (hipercholesterolemija) ir / arba lipoproteinų HDL defektu. LDL baltymų oksidacija atlieka svarbų vaidmenį pradiniuose ateromos formavimo procesuose
- Prisiminkime, kaip MTL oksidaciją gali skatinti laisvieji radikalai, susidarę dėl cigarečių dūmų (sumažėjęs glutationo peroksidazės aktyvumas), hipertenzija (padidėjusiai angiotenzino II gamybai), cukrinis diabetas (pažangūs glikozilinimo produktai). cukriniu diabetu sergantiems pacientams), genetiniai pokyčiai ir \ t atvirkščiai, reaktyviosios deguonies rūšys inaktyvuojamos antioksidantų, vartojamų su maistu, pvz., vitaminais C ir E, ir ląstelių fermentų, pvz., glutationo peroksidazės, pagalba.
- Uždegiminis procesas, kurį sukelia MTL lipidų užsikimšimas ir oksidacija, sukelia endotelio pažeidimą, sukelia adhezijos molekulių ekspresiją ląstelių membranoje ir biologiškai aktyvių bei chemotaktinių medžiagų (citokinų, augimo faktorių, radikalų) sekreciją. nemokamai), kurios kartu skatina leukocitų (baltųjų kraujo kūnelių) atsitraukimą ir tolesnį infiltraciją, transformuojant monocitus į makrofagus;
- prisimename, kaip azoto oksidas (NO), kurį gamina endotelio ląstelės, be gerai žinomų vazodilatacinių savybių, taip pat pasižymi vietinėmis priešuždegiminėmis savybėmis, ribojančiomis adhezijos molekulių ekspresiją; dėl šios priežasties šiuo metu jis laikomas apsauginiu veiksniu prieš aterosklerozę. Na, fizinis aktyvumas įrodė, kad gali padidinti azoto oksido sintezę. Tačiau kituose tyrimuose, reaguodama į ūminį fizinį pratimą, buvo įrodyta, kad sumažėja leukocitų endotelio sukibimas, o jau seniai žinoma, kad reguliarus fizinis krūvis yra susijęs su mažesne C reaktyvaus baltymo koncentracija (termometru). uždegimo). Apskritai, fizinis pratimas neleidžia ir ištaiso tam tikrų sąlygų, kurioms gresia aterosklerozė, pvz., Hipertenzija, hiperglikemija ir atsparumas insulinui. Jis taip pat padidina HDL lygį ir stiprina endogenines antioksidacines sistemas, taip užkertant kelią MTL oksidacijai ir jų nusodinimui arterijose.
- Makrofagai fagocitozė LDL oksiduoja kaupdamas lipidus savo citoplazmoje ir virstant putų ląstelėmis, turinčiomis daug cholesterolio. Iki šiol - nepaisant to, kad jis yra (grynai uždegiminis) aterosklerozinių plokštelių pažeidimas, lipidų striacija gali ištirpti. Iš tiesų įvyko tik lipidų kaupimasis, laisvas arba putų ląstelių pavidalu. Vėlesniais etapais fibrotinių audinių kaupimas sukelia negrįžtamą faktinio ateromos augimą.
- Jei uždegiminis atsakas nesugeba veiksmingai neutralizuoti ar pašalinti kenksmingų medžiagų, jis gali tęstis neribotą laiką ir paskatinti sklandžių raumenų ląstelių migraciją ir proliferaciją, kuri migruoja iš vidutinės tunikos į intymią gaminamą ekstraląstelinę matricą, kuri veikia kaip struktūrinis pastolių pagrindas. aterosklerozinė plokštelė (ateroma). Jei šie atsakymai toliau tęsiasi, jie gali sukelti arterinės sienelės sutirštėjimą: fibrolipido pažeidimas pakeičia paprastą lipidų kaupimąsi pradinėse fazėse ir tampa negrįžtamas. Laivas savo ruožtu reaguoja į procesą, vadinamą kompensaciniu remodeliavimu, stengiantis ištaisyti stenozę (plokštelės sukeltą susitraukimą), palaipsniui išsiplėtus, kad kraujagyslių liumenys nepasikeistų.
- Uždegiminių citokinų sintezė endotelio ląstelėse veikia kaip imunokompetentinių ląstelių, pvz., T ląstelių, monocitų ir plazmos ląstelių, kurie migruoja iš kraujo ir dauginasi per pažeidimą, stiprintuvas. Šiuo metu manoma, kad padidinus pažeidimą, dėl maistinių medžiagų ir hipoksijos trūkumo, lygiųjų raumenų ląstelės ir makrofagai gali apoptozuoti (ląstelių mirtis), o kalcio nusėdimas ant negyvų ląstelių likučių ir ekstraląstelinių lipidų. Taigi gimsta komplikuoti ateroskleroziniai pažeidimai.
- Galutinis rezultatas yra daugiau ar mažiau didelio pažeidimo susidarymas, susidedantis iš centrinės lipidų šerdies (lipidų šerdies), padengtos pluoštiniu dangteliu (pluoštiniu dangteliu), imunokompetentinių ląstelių infiltratais ir kalcio mazgeliais. Svarbu pabrėžti, kad pažeistų audinių histologija gali būti labai skirtinga: kai kurie ateroskleroziniai pakitimai atrodo dažniausiai tankūs ir pluoštiniai, kiti gali turėti didelį kiekį lipidų ir nekrotinių likučių, o dauguma šių medžiagų derinių ir variantų funkcijų. Lipidų ir jungiamojo audinio pasiskirstymas pažeidimuose lemia jų stabilumą, plyšimo paprastumą ir trombozę, dėl to atsiranda klinikinis poveikis.
Žiūrėti vaizdo įrašą
X Žiūrėti vaizdo įrašą „YouTube“Žiūrėti vaizdo įrašą
X Žiūrėti vaizdo įrašą „YouTube“priežastys
Pirmiau aprašytų aterosklerozinių plokštelių patogenezė rodo, kad aterosklerozė yra kompleksinė patologija, kurioje dalyvauja įvairūs kraujagyslių, metabolinių ir imuninės sistemos komponentai.
Todėl tai nėra paprastas pasyvus lipidų kaupimasis kraujagyslių sienelės viduje. Tačiau, kaip tikėtasi, aterosklerozinės plokštelės gali užkimšti kraujagyslių liumeną net 90% be kliniškai akivaizdžių požymių. Problemos, gana rimtos, prasideda spartaus kraujo krešulio (trombo) augimo atveju po skaidulinės kapsulės ar endotelio paviršiaus išnykimo arba pažeidimų kraujavimo iš mikrovalelių. Trombai, susidarę ant paviršiaus ar pažeidimo, gali sukelti ūminius įvykius dviem būdais:
1) gali padidėti in situ, kol indas visiškai užsikimšęs, blokuoja kraujotaką nuo taško, kuriame atsiranda plokštelė;
2) gali atsiskirti nuo pažeidimo vietos ir sekti kraujotaką, kol jis sustoja nedidelio dydžio laivo šakose, neleisdamas kraujotakai nuo to momento.
Abu šie reiškiniai apsaugo nuo tinkamo audinių deguonies, skatindami jų nekrozę. Kraujagyslių okliuzija taip pat gali būti naudinga, kai endotelio ląstelių išsiskyrimas sukelia endotelio ląstelių išsiskyrimą.
Be to, laivo sienelės susilpnėjimas gali sukelti bendrą arterijos išsiplėtimą, kuris per metus gali sukelti aneurizmą.
Apibendrinant, supaprastinus sąvoką maksimaliai, ateromų formavimas yra trijų procesų pasekmė:
- lipidų, daugiausia laisvo cholesterolio ir cholesterolio esterių, kaupimasis arterijų sub endotelio erdvėje;
- uždegiminės būsenos sukūrimas su limfocitų ir makrofagų infiltracija, kurie, sukaupę sukauptus lipidus, tampa putų ląstelėmis (putų ląstelėmis);
- lygiųjų raumenų ląstelių migracija ir proliferacija
