Glomerulinių arterijų atsparumo reguliavimas

Kas veikia arteriolinį atsparumą ir glomerulų filtracijos greitį?

Kontrastinis atsparumas nuo afferentinių ir efferentinių arteriolių iki inkstų glomerulų priklauso nuo daugelio sisteminių ir vietinių veiksnių.

Glomerulų filtracijos greičio savireguliavimas apima keletą būdingų nefrono mechanizmų, tarp kurių prisimename:

miogeninis atsakas: vidinis kraujagyslių lygiųjų raumenų gebėjimas reaguoti į slėgio pokyčius.
Padidėjus sisteminiam slėgiui, afferentinių arterijų raumenų raumenys reaguoja sutarimu; tokiu būdu jis padidina atsparumą srautui, sumažindamas kraujo kiekį, kuris eina per arteriolą, ir su juo susidaro hidrostatinis slėgis glomerulinių kapiliarų sienoms → sumažėja filtravimo greitis.
Kita vertus, jei sumažėja sisteminis arterinis spaudimas, arteriolinis raumenys atpalaiduojasi ir indas išsiplečia maksimaliai; tokiu būdu padidėja kraujo tekėjimas glomeruluose ir kartu padidėja ir glomerulinis hidrostatinis slėgis bei filtravimo greitis. Tačiau reikia pažymėti, kad vazodilatacija nėra tokia veiksminga kaip vazokonstrikcija, nes normaliomis sąlygomis afferentinė arteriolė jau yra gana išsiplėtusi. Tai leidžia miogeninį atsaką gerai kompensuoti padidėjusį sisteminį kraujospūdį ir šiek tiek mažiau už galimą jo sumažėjimą.
Jei vidutinis kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mmHg, glomerulų filtracijos greitis mažėja; jei manome, kad dėl stipraus dehidratacijos ar kraujavimo arterinis spaudimas gali labai sumažėti, šis VFG redukcijos mechanizmas leidžia sumažinti iki maksimalaus šlapime prarasto skysčio kiekį, padedant išlaikyti kraujo tūrį
tubulų-glomerulų grįžtamasis ryšys: skysčio srauto pokyčiai per galutinį Henle kilpos ruožą ir pradinis distalinio vamzdelio segmentas veikia glomerulio greitį. Henle kilpoje yra vandens ir natrio ir chlorido jonų reabsorbcijos procesai. Konkrečiai sulankstyta nefrono struktūra sukelia galutinę Henle kilpos dalį tarp afferentinių ir efferentinių arteriolių inkstų glomerulus. Šiame regione tarp dviejų struktūrų sukuriamas struktūrinis ir funkcinis ryšys, kuris sudaro tikrą „aparatą“, apibrėžtą „juxtaglomeruliniu aparatu“. Tose vietose, kur jie liečiasi, tiek arteriolinis, tiek vamzdelių sienelės turi modifikuotą struktūrą, kuri Konkrečiai, modifikuota vamzdinė struktūra susideda iš ląstelių plokštelės, vadinamos macula densa, o gretimos afferentinės arterio sienos yra specializuotos lygiųjų raumenų ląstelės, vadinamos granuliuotomis (arba juxtaglomerulinėmis arba JG) ląstelėmis. išskiria reniną, proteolitinį hormoną, dalyvaujantį hidrosalino pusiausvyroje, su hipertenziniu poveikiu.
Kai tankios makulos ląstelės užfiksuoja natrio chlorido kiekį (VFG padidėjimo išraiška), jie signalizuoja granuliuotoms ląstelėms, kad sumažintų renino sekreciją ir susitartų su afferentiniu arteriu. Tokiu būdu jis padidina atsparumą afferentinio arteriolio sukeltam srautui, o kraujo hidrostatinis slėgis pasroviui, ty glomeruluose, mažėja kartu su VFG. Priešinga sąlyga, ty, kai sumažėja NaCl koncentracija Henle kilpos pabaigoje, makulos ląstelės signalizuoja į granuliuotas ląsteles, kad padidintų renino kiekį, o afferentiniam arteriolui - sumažintų jų varžai; todėl glomerulų filtracijos greitis padidėja.

Afferentinių ir efferentinių arteriolių atsparumo kontrolę taip pat reguliuoja sisteminiai veiksniai. Kita vertus, viena iš pagrindinių inkstų funkcijų yra reguliuoti sisteminį kraujospūdį, todėl svarbu, kad glomeruliai pripažintų galimus sisteminio arterinio spaudimo pokyčius ir atitinkamai pakoreguotų VFG. Šie pokyčiai perduodami į inkstus per endokrininę ir nervų sistemą.

VFG nervų kontrolė yra patikėta simpatinėms neuronoms, įkvepiančioms tiek afferentinius, tiek efferentinius arteriolius. Simpatinė stimuliacija, kurią skatina adrenalino išsiskyrimas, sukelia vazokonstrikciją, ypač afferentinę arteriją. Todėl stiprus simpatinės aktyvacijos, dėl kurio, pavyzdžiui, stiprus kraujavimas ar sunkus dehidratavimas, sukelia afferentinių ir efferentinių arteriolių susitraukimą su glomeruliais, sumažinant glomerulų filtracijos greitį ir kraujo tekėjimą į inkstus. Tokiu būdu mes stengiamės kuo labiau išlaikyti vandens tūrį.

Endokrininė VFG kontrolė yra patikėta įvairiems hormonams. Be cirkuliuojančio adrenalino, kurio vazokonstrikcinį poveikį neseniai aprašė, angiotenzinas II taip pat padidina atsparumą arterioliui. Tačiau pastaruoju atveju vazokonstrikcija daugiausia veikia efferentinius arteriolius, kai padidėjęs spaudimas glomeruliniuose kapiliaruose padidina glomerulų filtracijos greitį. Tarp kraujagyslių plečiančių medžiagų, prieštaraujančių simpatinės nervų sistemos ir angiotenzino II vazokonstriktiniam poveikiui, prisimename kai kuriuos prostaglandinus (PGE2, PGI2, Bradichinina), kurie sumažina atsparumą visų siūlomų arteriolių srautui. Rezultatas yra padidėjęs glomerulų filtracijos greitis. Azoto oksidas taip pat turi vazodilatacinį poveikį arterioliniu lygiu.

Endokrininis poveikis atliekamas podocitų arba mezanginių ląstelių lygiu. Pastarojo susitraukimas ar atsipalaidavimas, kurį nepamirškime įterpti į inkstų glomerulų kapiliarus supančias erdves, keičia kapiliarinio paviršiaus plotą, kurį galima filtruoti. Kita vertus, podocitai keičia glomerulų filtravimo plyšių dydį; jei padidėja, filtravimo paviršius didėja, todėl taip pat padidėja glomerulų filtracijos greitis.