Glomerulonefritas: priežastys ir terapija

Priežastys ir klasifikacija

Nė vienas iš įvadiniame straipsnyje aprašytų simptomų nėra būdingas tam tikram glomerulonefrito tipui; diagnozuojant tikrumą būtina atlikti inkstų biopsiją.

Labai dažnai glomerulonefritas atpažįsta autoimuninę genezę, kurią dažnai sukelia infekcinė liga. Etiologiniai mechanizmai yra sudėtingi ir dar nėra visiškai išaiškinti; tačiau pagrindinis patogenetinio proceso elementas buvo nustatytas anomaliame arba pernelyg dideliame antikūno sistemos atsake, kuris gali tiesiogiai ar netiesiogiai pakenkti inkstų glomerulio komponentams.

Toliau numatoma gilių žinių apie inkstų glomerulų anatomiją ir fiziologiją.

Primityvus glomerulonefritas, turintis dažną nefritinį sindromą:

1. Ūmus postinfekcinis glomerulonefritas, kurį sukelia B-hemolizinės A grupės streptokokai arba kiti bakteriniai ar pirmuoniai. Paprastai jis veikia su gana ūminiu klinikiniu vaizdu
2. Greitai progresuojantis glomerulonefritas (GNRP): pasižymi greitu ir laipsnišku kreatinino koncentracijos padidėjimu plazmoje, greito (kelių dienų) inkstų funkcijos pablogėjimo išraiška. Priklausomai nuo etiologijos, jis suskirstytas į tris pogrupius:
• GNRP su baziniais anti-membraniniais antikūnais
• GNRP iš imuninių kompleksų
• GNPP pauci-imuninė

Dažnai tai atsiranda dėl sisteminių ligų, pvz., SLE, Schonlein-Henoch violetinės, Goodpasture sindromo. Siekiant išvengti nepageidaujamo rezultato, būtina laiku nustatyti diagnozę ir nedelsiant gydyti.

3. Glomerulonefritas, turintis IgA (ligos arba Bergerio ligos) mezanginius nuosėdas: tai dažniausia primityvios glomerulonefrito forma, dažnai būdinga arterinei hipertenzijai ir patologiniams pokyčiams šlapimo lygmenyje. Vertinant, ar nėra sisteminių, kepenų ar apatinių šlapimo takų ligų, matyti, kad IgA ląstelės yra išmatuotos glomerulų lygiu. Maždaug 30% pacientų per pastaruosius metus išsivysto inkstų nepakankamumas

Primityvus glomerulonefritas su vyraujančiu nefroziniu sindromu yra:

1. Glomerulonefritas su minimaliais pakitimais: lemia svarbius albumino nuostolius; glomeruliniai pokyčiai yra minimalūs, atskleidžiantys tik elektronų mikroskopiją ir tokiu būdu pakenkiant pralaidumui, bet ne filtravimo pajėgumui.
2. Fokusinis arba segmentinis glomerulonefritas: terminas „židinio“ kyla iš riboto sklerozinių pažeidimų, kurie paprastai veikia inkstų žievės juxtamidolio srities glomerulius, skaičiaus; vaikams dažniau nei suaugusiems
3. Membraninis glomerulonefritas: jį sukelia imuniniai kompleksai, dažnai apibūdinami - ir nefroziniu sindromu - baltyminės medžiagos nusodinimu bazinės membranos epitelio pusėje, o tai sukelia fenestruotų glomerulinių kapiliarų sienos sutankėjimą su bazinės membranos ekstroflexijų formavimu (šuoliai). ), kad slinkimas tarp epitelio ląstelių
4. Membranų proliferacinis glomerulonefritas (mezangio-kapiliarinis): pasižymi bazinės membranos sutirštėjimu mezanginių ląstelių proliferacijai. Liga dažnai prasideda iki trisdešimties metų amžiaus ir paprastai turi lėtą ir progresyvų kursą; Deja, vėlyvoji diagnozė nepadeda gydyti: jei yra nustatyta, kad jau yra hipertenzija ir inkstų nepakankamumas, prognozė yra nepalanki

Dabar pažvelkime į keletą įvairių priežasčių, atsakingų už skirtingas glomerulonefrito formas.

Infekciniai procesai

• Post-streptokokinis glomerulonefritas: praeityje klasikinis glomerulonefrito kursas buvo apibūdintas kaip staigus edemos, arterinės hipertenzijos ir šlapimo vaizdo pokyčių atsiradimas maždaug 10-14 dienų nuo streptokokinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos. Šiuo metu žinome, kad poststreptokokinis glomerulio nefritas yra tik viena iš galimų pateikimo formų.

  Kaip tikėtasi, po streptokokinio glomerulonefrito gali atsirasti viena ar dvi savaitės nuo streptokokinės gerklės infekcijos arba retai nuo odos infekcijos (erispela, impetigo). Etiologinis agentas yra A grupės hemolizinis streptokokas ( Streptococcus pyogenes ). Dėl pernelyg didelio antikūnų susidarymo prieš bakteriją kai kurie iš jų gali nukreipti į inkstų glomerulius, užpuoldami juos (imuninės sistemos pažeidimas). Po streptokokinio glomerulonefrito simptomai yra patinimas, oligurija (sumažėjęs šlapimo išskyrimas) ir hematurija. Liga skatina vyrų lytį (M / F santykis 2/1) ir daugiausia veikia vaikus nuo 3 iki 10 metų, tačiau, palyginti su suaugusiais, turi didesnį greitą ir spontanišką gijimą. Pramoninėse šalyse sveikatos priežiūra užtikrina visišką atsigavimą daugumai vaikų (mirtingumo rodiklis yra mažesnis nei 1%), o imunitetą turintiems ir silpniems senyviems žmonėms mirtingumas gali siekti 20%. Kai kuriems pacientams yra lėtinis glomerulonefritas: net jei pacientai yra sveiki, šlapimo tyrimas rodo hematurijos, proteinurijos ir cilindrurijos požymius, o, praėjus metams, inkstų funkcija gali laipsniškai blogėti iki uremija.

• Bakterinė endokarditas: tam tikromis aplinkybėmis bakterijos gali įsiveržti į kraujotaką, todėl jos gali būti stumiamos į širdį, kur jos sukelia širdies vožtuvų infekcijas, vadinamas endokarditu. Duomenys, susiję su endokarditu ir glomerulonefritu, dažnai būna susiję, nors patofiziologiniu požiūriu šis ryšys dar neaiškus.
• Virusinės infekcijos: kai kurios virusų sukeltos ligos, visų pirma AIDS ir B bei C hepatitas, gali paskatinti glomerulonefrito atsiradimą
• Tarp aukštų etiologinių veiksnių, susijusių su ūminio endokardito atsiradimu, prisimename pneumokoką, vėjaraupių virusą, maliarijos parazitus ir coxachia.

Autoimuninės ligos

• LES (sisteminė raudonoji vilkligė): tai lėtinė uždegiminė liga autoimuninėje bazėje, kurioje uždegiminis procesas gali išplisti į įvairias kūno vietas, tokias kaip oda, sąnariai, kraujo ląstelės, širdis, plaučiai ir iš tiesų inkstus.
• Goodpasture sindromas: retas imunologiškai pagrįstas plaučių liga, kuri pasireiškia panašiai kaip pneumonija; Goodpasture sindromas sukelia plaučių kraujavimą ir glomerulonefritą
• Glomerulonefritas su IgA ląstelėmis. Autoimuninė liga, kuriai būdingi pasikartojantys hematurijos epizodai; tiesiogiai paveikiant inkstus IgA klasės antikūnais, tai yra dažniausia glomerulonefrito priežastis. Jo progresavimas gali būti labai lėtas ir besimptomis, bet neišmatuojamas: maždaug 30% pacientų per pastaruosius metus išsivysto inkstų nepakankamumas.

vaskulitas

• Poliarteritas: ši vaskulito forma paveikia mažus ir vidutinius kraujagysles, tiekiančius įvairius kūno organus, tokius kaip širdis, inkstai ir žarnos.
• Wegnerio granulomatozė: ši vaskulito forma paveikia mažus ir vidutinius plaučių, viršutinių kvėpavimo takų ir inkstų kraujagysles.

Sąlygos, kurios gali skatinti glomerulų gijimą

• Hipertenzija: kaip matėme, aukštas kraujospūdis gali būti tiek dėl inkstų pažeidimo, susijusio su glomerulonefritu, tiek dėl jo atsiradimo faktoriaus.
• Diabetinė nefropatija: komplikacija, turinti 30-40 proc. 1 tipo diabetu sergančių žmonių ir 10-20 proc. 2 tipo cukriniu diabetu sergančių žmonių, nors ir labai lėta ir progresuojanti, prasiskverbusi per pradinį kompensacijos etapą. lėtai inkstų funkcija, be jokios atsigavimo galimybės.

terapija

Gydymo pasirinkimas akivaizdžiai priklauso nuo patologijos, kurios glomerulonefritas yra pasekmė ir išraiška. Pavyzdžiui, po streptokokinio glomerulonefrito gydomi antibiotikai, tokie kaip penicilinas, amoksicilinas ir eritromicinas; glomerulonefrito, susijusio su nefroziniu sindromu, atveju, kortikosteroidai ir imunosupresiniai vaistai, atrodo, užtikrina gerą gydymo sėkmę.

Deja, kai kuriais atvejais inkstų uždegimo proceso kilmės priežastys nėra žinomos, todėl, nesant gerai nustatyto etiologinio gydymo, priimamos bendrosios taisyklės:

Ūmus glomerulonefritas:

• Hipododinė ir hipoproteinė dieta
• Pradžioje pailsėkite lovoje
• Galimas antihipertenzinis gydymas

Lėtinis glomerulonefritas:

• Hipoproteinų dieta (aptarta), nurodoma, jei inkstų nepakankamumas išlieka arba yra ypač sunkus
• Antihipertenzinis gydymas
• Vitaminas D
• EPT
• statinai
• Nurodyta fizinė veikla
• Galimas antihipertenzinis gydymas