Dar neaišku, kokios yra priežastys, dėl kurių atsiranda diabetinė nefropatija ir jos raida į inkstų nepakankamumą. Šiuo metu laikoma, kad kai kurie veiksniai, įskaitant hiperglikemiją, arterinę hipertenziją ir pakitusį natrio natrio transportavimą, kartu su įgimtu genetiniu polinkiu, yra pagrindiniai elementai, skatinantys diabetinės nefropatijos atsiradimą.
PAGRINDINĖS KONCEPCIJOS Inkstų lygmeniu dviejuose milijonuose nefronų, esančių kiekviename inkste, atsiranda trys pagrindiniai procesai:
Dėl įvairių tipų patologinių procesų (uždegiminių, cicatricialinių, hipertenzinių ...) glomerulinių sietų akys gali išplisti: glomeruluso kapiliarai tokiu būdu išskiria normaliai išlaikytas kraujo komponentus: tai yra baltymų, kurie per didelį kiekį šlapime. Tai vadinama proteinurija arba makroalbuminurija (albuminas yra pagrindinis plazmos baltymas). Per didelis gliukozės ir baltymų filtravimas glomerulų lygiu sukelia progresuojančią inkstų pažeidimą, kuris progresuoja iki inkstų nepakankamumo. Žemiau aprašome patogeninius mechanizmus, dėl kurių atsiranda tokios žalos. |
Diabetinės nefropatijos patogenetinius elementus atstovauja:
- Glomerulinė hiperfiltracija: yra pirmasis veiksnys, atsakingas už I tipo diabeto glomerulopatiją
- Glomerulinės bazinės membranos struktūriniai pokyčiai: mikroangiopatinio pažeidimo, kuris atsiranda ir kituose organuose ir aparatuose, ekspresija
1) HIPERGLIKEMIJA
↓
Padidėjęs gliukozės filtravimas glomerulų lygiu
↓
Padidėjusi gliukozės ir natrio rezorbcija vamzdiniu lygmeniu
(Gliukozės reabsorbcija artimiausiame kontrastuotame mėgintuvėlyje atliekama per Na + / gliukozės cotransportą, tokiu būdu padidės volemijos ir arterinio slėgio padidėjimas).
____________ | ____________
| |
Padidėjęs kraujo tūris ir kraujo spaudimas ↓ prieširdžių tempimo receptorių stimuliacija su padidėjusia prieširdžių natriuretinio peptido ANP sekrecija↓ afferentinio arteriolio vazodilatacija (į glomerulus) | Sumažinus natrio kiekį, kuris pasiekia tankią makulą ↓ afferentinio arteriolio vazodilatacija ir efferentinio arteriolio vazokonstrikcija su antitrombino II išsiskyrimu |
| _______________________ |
↓
padidėjęs glomerulų slėgis ir glomerulų filtracijos greitis
↓
atsakingas už nefrozinio sindromo atsiradimą: iš pradžių selektyvi proteinurija be hematurijos + hipoalbuminemijos ir edemos + hiperlipidemijos ir lipidurijos
↓
funkcinė nefronų perkrova su nusidėvėjimu ir uždegiminių reiškinių aktyvacija → evoliucija link lėtinio inkstų nepakankamumo
2) HIPERGLIKEMIJA
_____________________________ | ______________________________
| | poliolio kelio aktyvinimas | | | pažangių glikacijos produktų formavimas | | | laisvųjų deguonies radikalų susidarymas | | | proteino kinazės C kelio aktyvavimas | |
___________________________________________________________
↓
padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir histologiniai pokyčiai, turintys didelę baltymų matricos sintezę glomerulų lygiu ir vėlesnę sklerozę.
↓
kapiliarinio pralaidumo ir filtravimo paviršiaus sumažinimas
↓
glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas iki inkstų nepakankamumo
Žiūrėti vaizdo įrašą
X Žiūrėti vaizdo įrašą „YouTube“
