Taip pat žiūrėkite: policistinės kiaušidės, atsparumas insulinui ir maitinimas
bendrumas
Kalbame apie atsparumą insulinui, kai organizmo ląstelės mažina jautrumą insulino poveikiui; tai reiškia, kad hormonų išskyrimas žinomomis dozėmis sukelia biologinį poveikį, kuris yra mažesnis nei tikėtasi.
Atsakydamas į atsparumą insulinui, organizmas įgyvendina kompensacinį mechanizmą, pagrįstą padidėjusiu insulino išsiskyrimu; šiais atvejais kalbame apie hiperinsulinemiją, ty didelį hormono kiekį kraujyje. Jei pradiniame etape ši kompensacija gali išlaikyti cukraus kiekį kraujyje normalaus lygio (euglikemijos), pažengusiame etape už insulino gamybą atsakingos kasos ląstelės negali pritaikyti jo sintezės; rezultatas - padidėjusi glikemija po prandialinio poveikio.
Galiausiai, paskutiniame etape tolesnis insulino koncentracijos plazmoje sumažėjimas dėl progresuojančio kasos beta ląstelių išeikvojimo lemia hiperglikemijos atsiradimą netgi nevalgius.
Todėl nenuostabu, kad atsparumas insulinui dažnai yra diabeto prieškambaris .
Norint suprasti šios neigiamos evoliucijos biologines priežastis, būtina turėti pakankamai žinių apie cukraus kiekį kraujyje ir jame dalyvaujančius hormonus. Trumpai tariant, atsparumas insulinui lemia:
- padidėja trigliceridų hidrolizė riebaliniame audinyje, padidėja riebalų rūgščių kiekis plazmoje;
- gliukozės įsisavinimo sumažėjimas raumenų lygyje, todėl sumažėja glikogeno atsargos;
- didesnė gliukozės kepenų sintezė, atsižvelgiant į padidėjusią riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje ir procesą, kuris jį slopina; pagal refleksą padidėja gliukozės koncentracija nevalgius.
- manoma, kad kompensacinė hiperinsulinemija daro beta ląstelę negalinčia aktyvuoti visų molekulinių mechanizmų, reikalingų jo tinkamam funkcionavimui ir normaliam išlikimui. Sumažėjęs insulino sintezėje dalyvaujančių kasos ląstelių funkcionalumas atveria duris II tipo cukriniu diabetu.
Raumenų audinys yra pagrindinė rezistencija periferinę insuliną; tačiau fizinio aktyvumo metu šis audinys praranda priklausomybę nuo insulino ir gliukozė sugeba patekti į raumenų ląsteles net ir esant labai mažam insulino lygiui.
priežastys
Insulino atsparumo priežastys yra daug.
Biologiniu požiūriu problema gali būti lokalizuota prieš receptorius, receptorius arba po receptorių, įskaitant įvairius galimus sutapimus. Insulino atsparumą gali sukelti hormoniniai veiksniai; Pavyzdžiui, yra įmanoma kokybiškas insulino gamybos defektas, taip pat pernelyg didelė hormonų, turinčių anti-salų poveikį, sintezė. Šioje medžiagų klasėje patenka visi tie hormonai, kaip antai adrenalinas, kortizolis ir gliukagonas, galintys užkirsti kelią insulino poveikiui, siekiant nustatyti atsparumą insulinui, kai yra perteklius (kaip paprastai pasireiškia Kušingo sindrome).
Šie hormonai priešinasi insulino būdams: jie gali, pavyzdžiui, veikti insulino receptoriams, sumažindami skaičių (tai yra GH atvejis), arba perduodant insulino receptorių surištą signalą (būtina reguliuoti). ląstelių atsakas). Šis paskutinis biologinis veiksmas susideda iš GLUT4 * gliukozės transporterių perskirstymo iš ląstelės ląstelės į plazmos membraną; visa tai leidžia padidinti gliukozės pasiūlą. Išorinis šių hormonų (pvz., Kortizono ar augimo hormono) vartojimas taip pat gali sukelti atsparumą insulinui. Be to, dėl insulino receptorių pokyčių gali atsirasti genetinių priežasčių. Tačiau daugeliu atvejų atsparumo insulinui priežastys nėra aiškiai nustatomos.
Be neišvengiamo paveldėtojo komponento, daugeliu atvejų atsparumas insulinui turi įtakos ligoms ir ligoms, tokioms kaip hipertenzija, nutukimas (ypač, kad Android ar pilvas), nėštumas, riebalinės kepenys, metabolinis sindromas, anabolinių steroidų vartojimas, aterosklerozė, policistinių kiaušidžių sindromas, hiperandrogenizmas ir dislipidemija (dideli tigliceridų ir MTL cholesterolio kiekiai, susiję su sumažėjusiu HDL cholesterolio kiekiu). Šios sąlygos, susijusios su neišvengiamu genetiniu komponentu, taip pat atspindi galimas insulino atsparumo priežastis ir pasekmes ir yra svarbios jo diagnozei.
diagnozė
Nepaisant konkrečių, labai brangių ir ribotų tyrimų egzaminų, klinikinėje praktikoje vertinama gliukozės ir nevalgiusio insulino koncentracija plazmoje.
Kartais taip pat naudojama klasikinė glikemijos kreivė, kuri, esant atsparumui insulinui, yra santykinai normali, išskyrus atvejus, kai po kelių valandų pateikiamas greitas glikemijos sumažėjimas (dėl hiperinsulinemijos).
gydymas
Efektyviausias atsparumo insulinui gydymas yra reguliaraus fizinio aktyvumo praktika, susijusi su svorio netekimu ir dietos, pagrįstos kalorijų kiekio mažinimu, vartojimu ir mažo glikemijos indekso maisto vartojimu. Naudinga ir prietaisai, galintys sumažinti ar sulėtinti žarnyno absorbciją cukrumi (akarbozės ir pluošto papildai, tokie kaip glikomannanas ir psilliumas). Kai kurie vaistai, naudojami diabeto gydymui, pavyzdžiui, metforminas, taip pat pasirodė veiksmingi gydant atsparumą insulinui; tačiau labai svarbu pirmiausia įsikišti į dietą ir fizinio aktyvumo lygį, naudojant farmakologinę terapiją tik tada, kai nepakanka gyvenimo būdo pokyčių.
